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IL36靶點藥物細胞篩選模型藥

原載自:niangtai.cn[技術(shù)資料頻道]  2021-05-14  瀏覽次數(shù):2241

背景

IL-36和IL36R通路在人體的炎癥反應中扮演著非常重要的角色,是炎癥性疾病的重要因素,屬于IL-1家族成員。IL-36亞家族由3種相似的激動性配體IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36拮抗性配體(IL-36 receptor antagonist, IL-36Ra)組成。IL-36通過IL-36受體(IL-36 receptor, IL-36R)和IL-1受體輔助蛋白(IL-1RAcP)介導細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導。研究表明,編碼IL-36Ra的基因突變失活會導致IL-36R信號失調(diào),主要表現(xiàn)為彌漫型膿皰銀屑病,表明IL-36在銀屑病的皮膚炎癥中有重要作用。進一步研究表明IL-36在其他器官的炎癥性疾病中也有重要作用,IL-36和IL36R藥物的開發(fā)成為炎癥性疾病治療重要方向。
 

IL-36α、IL-36β、IL-36γ在體內(nèi)通過與 IL-36R結(jié)合,激活MAPK/NF-kB通路發(fā)揮促炎癥作用,參與樹突狀細胞與T細胞的激活、成熟、極化、抗原提呈和刺激促炎因子產(chǎn)生等功能。而IL-36Ra是IL-36R受體拮抗劑,也可與IL-36R結(jié)合,可抑制和調(diào)節(jié)IL-36R活性。



 

在體內(nèi)如IL-36RA發(fā)生突變而失活,導致IL-36信號無法被抑制,IL36R持續(xù)異常激活,誘導趨化因子和細胞因子的表達,會促進各種炎癥細胞如巨噬細胞、嗜中性粒細胞以及Th17細胞的浸潤和活化,以及IL-17、TNF和IL22的等細胞因子的釋放,能進一步的上調(diào)皮膚細胞和樹突狀細胞表達IL36,進一步的放大炎癥反應。最終皮膚表面招募大量中性粒細胞以及其他免疫細胞,形成成片的膿皰,導致膿皰型銀屑?。℅eneral pustular psoriasis, GPP)。




 

IL-36靶點藥物研發(fā)現(xiàn)狀

 

針對IL36靶點的藥物既可以通過結(jié)合IL-36R受體發(fā)揮作用,也可以通過結(jié)合IL-36α、IL-36β、IL-36γ起作用。目前已處于臨床階段的藥物,主要通過靶向其受體IL-36R發(fā)揮作用,主要包括imsidolimab和Spesolimab等抗體藥物。現(xiàn)有臨床進展數(shù)據(jù)分析顯示,IL-36R抗體對膿皰型銀屑病GPP的治療效果和安全性都比較理想,而對掌跖型銀屑病的療效一般。對于IL36靶點藥物對其他炎癥性疾病如潰瘍性結(jié)腸炎、克勞恩病、特應性皮炎,魚鱗病、化膿性汗腺炎和痤瘡等適應癥研究還在持續(xù)進行中。

 

(1) 勃林格殷格翰研發(fā)IL-36R阻斷抗體Spesolimab(BI 655130),是最早將阻斷IL-36受體的單抗用于皮膚病領(lǐng)域的公司之一。目前勃林格殷格翰正在開發(fā)該藥物用于治療多種免疫性疾病適應癥,皮膚病方面包括泛發(fā)性膿皰性銀屑?。℅eneralized Pustular Psoriasis,GPP)、掌跖膿皰?。≒almoplantar Pustulosis,PPP),化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa, HS) 和特應性皮炎(atopic dermatitis,AD)等,其中最主要的適應膿皰性銀屑病癥目前處于II期臨床階段。

 

(2) AnaptysBio公司開發(fā)了另一種抑制IL-36R功能的抗體Imsidolimab(ANB019),計劃將用于膿皰性銀屑病、掌跖膿皰病、EGFR介導的皮膚毒性魚鱗病、化膿性汗腺炎和痤瘡等。膿皰性銀屑病和掌跖膿皰病II期臨床試驗已完成,其中中重度掌跖膿皰病2期臨床試驗未達主要終點。Imsidolimab由于在膿皰性銀屑病II期臨床中表現(xiàn)出色療效,被FDA授予孤兒藥資格,3期臨床試驗預計將于2021年中期啟動。
 

IL36靶點藥物細胞篩選模型
 

針對IL-36和IL36R通路靶點藥物開發(fā)和靶點研究的需求,科佰生物開發(fā)了IL36 Effector Reporter Cell藥篩細胞株。

IL36 Effector Reporter Cell CBP74119

 

 

 

 

 

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